高脂肪饮食可能会过度激活破坏性心脏病蛋白质
2021年3月2日
同行评议
实验
动物
一项最新NBA投注[手机]俱乐部研究表明，高脂肪饮食可能会激活心脏的一种反应，这种反应会导致破坏性的生长，并增加心脏病发作的风险。
在《生化与生物物理NBA投注[手机]俱乐部研究通讯》上发表的一篇论文中，NBA投注[手机]俱乐部研究人员观察了给老鼠喂食高脂肪食物对心脏细胞氧化应激水平的影响。雷丁大学的NBA投注[手机]俱乐部研究小组发现，老鼠的细胞有两倍的氧化应激，并且由于心脏肥大导致心脏细胞增大1.8倍，而心脏肥大与心脏病有关。
该论文的第一作者，来自雷丁大学的Sunbal Naureen Bhatti博士说：
“我们的NBA投注[手机]俱乐部研究表明，高脂肪饮食会对构成心脏的肌肉细胞造成损害。当老鼠被喂食高脂肪食物时，一种通常无害的蛋白质Nox2变得过度活跃，似乎在细胞水平上发生了变化。Nox2蛋白如何引起氧化损伤并引发破坏性肥厚的确切性质仍在NBA投注[手机]俱乐部研究中。
“我们对Nox2蛋白对饮食的反应还只是皮毛，但我们的NBA投注[手机]俱乐部研究清楚地表明，高脂肪饮食有可能对心脏造成重大损害。”
NBA投注[手机]俱乐部研究人员将重点放在一种关键蛋白质Nox2上，该蛋白质被认为与心脏氧化应激增加有关。NBA投注[手机]俱乐部研究发现，喂食高脂肪食物的老鼠体内的Nox2活性增加了一倍，这也导致了类似数量的活性氧（ROS），一种与身体病理损伤有关的自由基。
为了检查Nox2是否与引起心脏压力有关，NBA投注[手机]俱乐部研究小组将结果与专门“敲除”Nox2的小鼠进行了比较，这些小鼠在细胞水平上阻止了这种蛋白质的激活。“昏倒”的老鼠也被喂食高脂肪食物，但几乎没有显示出同样的氧化应激水平升高。
此外，NBA投注[手机]俱乐部研究小组使用了三种已知可以减少nox相关ROS产生的实验性治疗方法，并发现这三种治疗方法都有可能减少ROS对小鼠心脏的损害。
被喂食高脂肪食物的老鼠摄入的卡路里有45%来自脂肪，20%来自蛋白质，35%来自碳水化合物。
全文引用：Bhatti， S.N.和Li， j.m., nba投注。Nox2依赖性氧化还原调控Akt和ERK1/2促进饮食性肥胖小鼠左心室肥厚。生物化学与生物物理NBA投注[手机]俱乐部研究通讯。DOI: 10.1016 / j.bbrc.nba投注.05.162